Investigadores de la Universidad de Kentucky, dirigidos por el doctor Jayakrishna Ambati, han realizado un importante hallazgo sobre la degeneración macular, conocida como atrofia geográfica (AG) -una condición incurable que causa ceguera en millones de personas, debido a la muerte de las células epiteliales pigmentadas de la retina. El documento, titulado "La activación de ERK1/2 como diana terapéutica en la degeneración macular relacionada con la edad", ha sido publicado en 'PNAS'.
Ambati, profesor de Fisiología, y profesor de Oftalmología y
Ciencias Visuales en el Reino Unido, es un investigador líder en el
campo de la degeneración macular. Una investigación anterior del
laboratorio de Ambati, publicada en la revista 'Nature', ya había
demostrado que en los ojos humanos con atrofia geográfica existe una
deficiencia de la enzima DICER1, lo cual produce una acumulación de
moléculas tóxicas Alu ARN, en el epitelio pigmentario de la retina.
Otro artículo anterior, publicado en la revista 'Cell', demostró
que cuando estas moléculas se acumulan en el ojo, desencadenan la
activación de un complejo inmune conocido como inflamosoma NLRP3. A su
vez, esto conduce a la producción de una molécula conocida como IL-18,
que causa la muerte de las células epiteliales pigmentadas de la retina,
y la pérdida de visión por la activación de una proteína conocida como
MyD88.
Ambati y sus colaboradores, en estas investigaciones anteriores,
encontraron evidencia de que la actividad del inflamasoma, la molécula
IL-18, y la proteína MyD88, se incrementa en los ojos de todas las
personas con AG. Los investigadores mostraron entonces que el bloqueo de
cualquiera de estos componentes podría prevenir la degeneración de la
retina en modelos de enfermedades múltiples.
En el presente trabajo, los autores descubrieron que Alu ARN, la
cual aumenta ante el déficit de DICER1, activa una familia de enzimas
conocidas como quinasas reguladas por señal extracelular ERK 1/2. Las
enzimas ERK1/2 aumentaron en el epitelio pigmentario retinal de los ojos
humanos con AG, demostrando ser las principales mediadoras de la muerte
de las células. Esta nueva investigación define también los mecanismos
de muerte celular en humanos con AG, e identifica una nueva diana
terapéutica para tratar la degeneración macular.
Fuente: Europa Press
Foto: Alberto Perdomo Flickr
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